1、正常的胎心监护及意义
一个正常的监护是指平稳的胎心率基线110-160 bpm，没有显著的减速，正常范围5-25 bpm的摆动，胎心率在这段时间减少，相应的在另外一段时间增加，所谓的一种踏车现象。胎儿踏车现象在正常足月或接近足月是一种关键的行为状态。这表明神经完整性，不存在严重的酸血症和酸中毒。
踏车现象在缺氧、绒毛膜羊膜炎，胎儿感染，严重的胎粪吸入综合症，暴露于药物，包括催产素，精神药物，鸦片，染色体异常、颅内出血以及其他形式的脑损伤，还有孕龄小于28-32周的胎儿不存在的。正常定量胎心率变化若不存在减速变化的改变那也是不正常的。有趣的是，产时常规胎心监测忽视这个关键胎儿行为。
正常的胎心监护标志着胎儿的健康，氧浓度，正常的酸碱平衡状态，窒息及低发生率的产时窒息，产科重大危险。胎儿的神经系统和心血管系统是完整的。可以防御产后的损害。相反的，一个不正常的胎儿监护预测后期神经系统缺陷有很大风险。如果在产时窒息而死表示不不适应的反应，而不是预测一系列代偿反应。
2、胎心率减速
脐带受压引起的胎心率减速是一种化学反应调节副交感神经反射。而晚期减速是由心肌压迫引起的，普遍认为这些反应的目的是为了减少心肌负荷量和氧耗量，对抗子宫收缩而出现的胎心率减速，可能是经胎盘的氧气减少引起的血氧少，一般这个情况下胎心减速落后于宫缩，均匀，缓慢下行和上升 (晚期减速)，或者血液流动，通过脐带时中断，在这种情况下过程是快速的。
因此，我们认为不存在无原因的减速，不能简单的一个概念，因为我们还没有观察或者记录到刺激胎心率减速的原因。
80%的产时胎心率的减速是变异减速，这是从胎儿监护上发现的，目前对于这点专家意见是统一的。变异减速是指胎心率快速降低，小于等于30秒，而且可能在深度，敏感度，持续时间及子宫收缩关联的时序性有所变化。过去的几年中，着重强调形态学分类，认为胎儿健康与短时的脐带受压没有关系，也不会预测胎心率行为。重点应该放置在胎儿对减速的反应和代偿。
“早期减速”最早是由Hon and Quilligan提出的，后来Caldeyro-Barcia认为是“I型减速”（缓慢下降和上升的斜坡上的最低点和子宫收缩完全同步）很少在分娩时出现。因为早期减速不意味着胎儿酸中毒，许多临床医生总结所有和子宫收缩相一致地减速都是早期减速，而且都是良性反应。
最初的胎心率减速的形态表现是基于假定条件机制的控制性动物实验。不能代表人类分娩。例如，如果头和脐带受压会引起早期，变异减速。如果胎儿头部和脐带同时受压，就会出现早期和变异混合减速存在。如果在相同产程，经胎盘运输的氧气减少，混合减速可能会更好。因此，目前执着于胎心率减速分类评估胎儿状态是没用的。重要的是胎儿是否能完全代偿，防御自己，正常的分娩监护下的健康胎儿明显存在的胎心率模式。
3、胎心率基线变异
胎心率变异是复杂的，它的数学评估超出了这个评论的范围。实际上，在分娩监护仪上胎心率基线的振幅和频率上发现不规律起伏，振幅从高峰到低估每分钟跳动。为了显示正常的胎心率变异需要完整的大脑皮层，中脑、迷走神经和心脏传导组织。即使是存在减速或胎儿心动过缓，而胎心率基线正常，酸血症的风险，立即死亡，或窒息的大脑受伤的风险较低。相反地，胎心率基线的缺失或减弱与新生儿酸血症和早产儿有重要的关系。
近来一个系统性分析显示，较小的或者不能察觉的胎心率基线变化是新生儿酸中毒最重要的连续预测值。相反地，在缺血缺氧模型的胎羊中，上升的胎心率基线变化是与严重的酸中毒和低血压有重要联系。
临床的实践中发现与严重酸中毒有关的胎心率基线上升变异往往是突然的，不稳定，高振幅，所缺乏的正常的自然波浪般的特点的胎心率变化。严格地说，他们不应该归类为跳跃模式，这意味着夸大但正常波状的变异性。胎心率基线临床的意义与解释总结如下：
如果胎心率基线变异是正常的，那么胎儿的酸碱分析存在局限性。
产时胎心率基线变异，除非胎儿窒息能够可靠地排除，间歇性或持续减少胎心率基线变异可能意味着呼吸困难的存在
之前正常胎心率变异的胎儿在产时胎心率减少或没有变化不存在窒息时胎心率的减速。
如果在监测开始时，胎心率基线不存在变异，那么就很难区分窒息时与不窒息时胎心率基线的变异，不能确定胎儿酸碱状态。
4、产时缺氧时的胎儿心血管和代谢反应
充足的氧气供应是细胞内能量代谢，维持细胞完整性及胎儿心血管系统的重要因素。一般的成人能够迅速检测和纠正各种形式的缺氧。主要是因为缺氧情况下血供集中在循环和灌注的重要器官如大脑，心肌和肾上腺，在一些器官，如胎儿肺、皮肤、肌肉、肝脏、肾脏和胃肠道，血供则较少。如果缺氧缓慢而持续的，胎儿有足够的时间调整，表现出不同胎心率模式。
研究发现不存在代谢性酸血症胎羊至少可以维持这些无限能力的心血管适应性。一旦有酸血症，胎心率大幅度降低，脑耗氧量减少，PH<7.0.
酸血症的病理结果包括血管内皮损伤，心肌细胞损伤，导致低血压和缺血性脑损伤; 另一层保护在大脑内进行操作，从皮质深核和脑干结构血液分流地区进行再分配。而缓慢而持久的缺氧，由化学受体介导地一个快速和全面的血管痉挛，低氧代谢失调，系统性低血压，脑梗塞，大脑区域血流重新分配不能保护皮质深核。
在BJOG杂志中，Chandraharan回顾了少数使用胎儿头皮pH值数据。事实上，在缺氧的循环中，在一些不重要的胎儿组织中已经出现酸中毒，而头皮PH并不能反应出心血管系统代偿现象，因为此时血管内皮已损伤，大脑低灌注。无论pH值大小，血管神经麻痹导致胎儿伤害，胎儿缺氧时维持平均动脉压(MAP)比pH值更重要，可以得到更好的结果。如果可以监测胎儿平均动脉压，这将可以代替PH值及乳酸水平成为一个理想观察参数。
问题主要根源在于：1.胎儿酸血症的程度及持续时间与胎儿血管神经麻痹的关系；2.胎心监护的特征与PH值的关系。这些答案目前还未阐明。但是单一的PH值是不能预测胎儿损害情况。在PH值降低前胎心率变异足以引起神经系统的损害。
5、胎儿感染及炎症反应
胎儿SIRS是指胎儿低血压，新生儿脑病，胎粪吸入综合症，多器官功能障碍，脑瘫。我们很少能发现由炎症引起的胎心率的改变，只有10-15%的绒毛膜羊膜炎或者胎儿SIRS表现出母体临床症状。目前的胎儿胎心监测并不能发现胎儿SIRS。炎症感染的胎儿心动过速，脑病和脑瘫的风险增加，但没有酸血症或心动过缓，这种情况表明感染可能直接引起神经系统的损伤或者通过非窒息方式。胎儿出现炎症和缺氧可增加脑病及脑瘫的风险。
6、产时胎心率的解释
第一步，正常与非正常的胎心监护
如果胎心监护是正常，胎儿神经系统完整，血氧正常无酸血症及酸中毒，产时窒息的可能性小。胎心率基线大于等于160bpm，存在减速，摆动幅度减少，特别是又存在羊水胎粪的情况，临床医生应该考虑胎儿胎盘感染、胎粪吸入综合征、慢性缺氧、前期脑损伤、孕产妇系统性疾病、药物或染色体异常等问题。早期就应该汇报上级医生，考虑行剖宫产。结果可能仍旧不是很有利但是可以避免自然分娩时引起的胎儿窘迫，在早期分娩时，取胎儿头皮血测PH值是不现实的，且对评估胎儿健康不敏感。
第二步，识别代偿及失代偿的胎儿
慢速演变缺氧
第一个异常反应出现在宫缩间歇时，氧气减少(如脊髓压迫)或低血氧症(如过度使用缩宫素)，使得胎心率减速。第二，如果异常反应一直存在，胎心率基线就会上升。第三，胎心摆动幅度降低，可能意味着失代偿的出现。我们要注意胎心率异常的次序关系。如果胎心率减速消失，胎心率基线及摆动幅度正常，则胎儿是可以恢复的。
1. 如果子宫收缩不会引起胎心率减速，一般胎儿不会出现缺氧，胎儿窘迫，脐带受压等
2. 持久胎心率减速逐渐攀升，表明心血管适应和胎儿“压力”，但胎心率上升没有前期的减速过程不能归因于产时缺氧。
3. 随着胎儿心肌能力的降低，胎心率FHR可能会慢慢走向心动过缓。这不应该误认为是复苏。
4. 减速的幅度和持续时间取决于压力的强度。其他人可能不敢苟同，但在我看来，早起减速与晚期减速是不相关的，只要胎心率基线及摆动幅度正常就可以代偿。
亚急性缺氧
这种模式的特点是复杂的可变的减速幅度≥60 bpm，持续时间≥90 秒，并且恢复期在基线处持续时间＜60 秒。这种短暂的减速间隔可能有两种结果：（1）不能彻底消除胎儿在减速期间的二氧化碳积累，导致呼吸急促和代谢性酸中毒；（2）胎儿不可能提高自己的胎心率基线和心脏输出量，提供胎心率的变异性是正常的，减速间隔≥60秒是胎儿用于代偿的。
然而，亚急性缺氧是与PH变化有关，每2-4分钟PH下降0.01。及时的发现和补救是必要的，因此利用有限的时间进行远期的评估，如获取、分析胎儿头皮样本的结果。
急性缺氧（持久的胎心率减速和心动过缓）
大部分急性的胎心率下降发生在分娩期，这种胎心率基线稳定在80-100 bpm，是一种正常的变化，这种变化与缺氧状态下迷走神经活动有关，都是正常或是接近正常的胎心率变化范围。在没有脐带脱垂或阻塞时，主要是胎盘早剥、子宫破裂、孕妇崩溃及输注催产，这些发作90%在6分钟内可以恢复或有迹象显示可以恢复，95%在9分钟内可以恢复。
这些变化可以进行检测管理的，如果孕妇血压偏低，可以左侧卧位，再进行补液处理。如果胎心率＜80 bpm，超出胎心率变化范围，尤其是之前的CTG不正常，应该立刻考虑胎儿呼吸困难和损伤。尽管一些模式下可以恢复，可能不恢复。在此背景下定义的延长减速期是胎心率基线＜100 bpm（异常）、100-109 bpm（可疑），＜3或是3-10分钟的时间窗是一种误解。
许多病人在胎心率恢复恢复时间被紧急送进医院治疗，但是不管如何，即使分娩延迟，分娩手术依旧遵循手术指南。
